心絞痛 探討循經針刺治療 闡釋穴位循經特異性
心絞痛 探討循經針刺治療 闡釋穴位循經特異性
電針療法聯合基礎藥物對慢性穩定性心絞痛患者臨床症狀的影響
慢性穩定性心絞痛 (chronic stable angina pectoris, CSAP) 是由於暫時性心肌缺血引起的以胸痛為主要特徵的臨床綜合徵。心肌缺血、動脈粥樣硬化 (atherosclerosis, AS) 斑塊破裂是冠心病患者死亡的主要原因之一[1]。針灸治療改善心肌缺血療效確切, 對於延緩AS進程起到了重要的防治作用[2,3,4,5]。目前, 關於針灸防治AS的作用機制研究, 主要集中於血管活性物質、抗氧自由基及局部心肌組織調節等方面, 但是在對於針刺改善AS斑塊穩定性方面的探索卻是空白[6] 。越來越多的研究發現, 斑塊穩定與否是導致心肌缺血、進一步發展為惡性心血管事件的主要原因, 尋求除血運重建策略外的非藥物治療方式以彌補目前治療方案不足, 如何選擇特異性較強、療效突出的經脈穴位將是心血管界、針灸界需要共同面臨的新研究方向[7]。基於此, 本研究從AS斑塊的穩定性方面著手, 以CSAP為研究載體, 通過觀察循經取穴對改善冠狀動脈粥樣硬化患者心絞痛疼痛程度、硝酸甘油片服用量及斑塊穩定性的影響, 探討循經針刺治療對於穩定AS斑塊的臨床療效且為進一步闡釋穴位循經特異性的基本規律提供臨床證據。
資料
1.一般資料
本研究的CSAP患者來源於2013年1月至2015年12月期間, 貴陽中醫學院第一附屬醫院、第二附屬醫院就診的患者。共納入合格病例120例, 其中男性73例, 女性47例, 年齡最大79歲, 最小50歲, 平均(68.12±7.45) 歲;其中病程最長66個月, 最短8個月, 平均病程(34.75 ±17.85) 個月;患者性別、病情、年齡、病程等一般情況比較均無統計學意義, 具有可比性。治療前4組間心絞痛疼痛程度 (VAS評分) 、硝酸甘油片服用劑量比較差異均無統計學意義, 說明基線期 (入組前4周至入組0週) 組間均衡, 具有可比性。
2.診斷標準
根據美國心髒病學會(American College of Cardiology, ACC) /美國心臟協會(American Heart Association, AHA) 2007年聯合頒布的《慢性穩定性心絞痛指南》的診斷標準;及中華醫學會心血管病學分會2007年頒布的《慢性穩定性心絞痛診斷與治療指南》中的診斷標準[8]。
3.納入標準
(1) 符合ACC/AHA冠心病穩定性心絞痛的診斷標準; (2) 35歲≤年齡≤80歲, 男女均可; (3) 發病時間≥3個月, 且近1個月每週發作次數≥2次; (4) 患者簽署知情同意書。
4.排除標準
(1) 孕婦及哺乳期婦女、近半年有生育要求者; (2) 合併造血系統疾病及心、肝、脾、肺、腎等嚴重原發性疾病及高敏體質者; (3) 患者合併急性冠脈綜合徵(包括急性心肌梗死、不穩定性心絞痛) 、嚴重心律失常, 房顫, 原發性心肌病、瓣膜性心髒病者; (4) 在過去3個月內因心血管疾病曾接受針灸治療以及正在參加其它臨床試驗者。
5.剔除、脫落、中止標準
剔除標準: (1) 納入後未接受過試驗方案所規定的治療措施; (2) 未按規定方案治療, 或合併使用其他療法或藥物而無法判定療效。脫落標準: (1) 未完成試驗而中途退出; (2) 出現不良事件或不良反應。中止標準:出現嚴重不良事件或不良反應, 需中止試驗者。
方法
1.分組與治療
使用SPSS 21.0統計軟件產生隨機數字將受試對象分為循經取穴組、他經取穴組、非經非穴組與待治療組, 每組30例。觀察指標的評價、數據的錄入及統計分析由不知分組情況的第三者進行。所有組均在基礎藥物治療[8]的前提下進行針刺干預。基礎藥物口服治療: (1) 阿司匹林(劑量為100mg/d或氯吡格雷75mg/d) ; (2) 美托洛爾25mg, 2次/d; (3) 雷米普利5mg, 1次/ d; (4) 阿托伐他汀20mg, 1次/d。對於針刺治療, 針灸針選用規格為0.25mm×25mm、0.25mm×40mm、0.25mm×50mm。輔助針要求0.18mm×13mm。循經取穴組:內關、通裡。他經取穴組:孔最、太淵。非經非穴組:非穴1:臂內前緣三角肌和肱二頭肌交界處(見圖1) ;非穴2:肱骨內上髁與尺骨腕部之間中點, 尺側緣(見圖2) 。待治療組:研究期間不對受試者進行針刺干預。具體針刺操作:體位選擇仰臥位, 雙側取穴, 直刺得氣後接電針;在所有腧穴的近心端2mm處直刺進行輔助針刺點的操作以助使用電針;電針的頻率2Hz, 電流強度在0～2mA範圍, 以患者耐受為度, 定時30min。各組治療均為隔日1次, 3次/週, 共4週。
圖1 非穴1的定位圖
圖2 非穴2的定位圖
2.療效判定標準及指標檢測方法
治療(治療時間為入組0～4週) 後, 評價患者治療前後心絞痛疼痛程度(VAS評分) 、硝酸甘油片服用量變化, 並在每組隨機選取3例患者開展雙源CT (dual source CT , DSCT) 檢查以記錄患者治療前后冠狀動脈管腔狹窄程度及冠狀動脈鈣化斑塊(coronary artery calcified plaque, CACP) 斑塊體積、當量塊、積分的變化。
3.統計學方法
使用SPSS 21.0統計軟件進行統計分析, 計量資料用±s描述, 計數資料採用頻數描述。採用單因素方差分析進行組間差異比較, 多重比較採用SNK法;組內前後比較採用配對t檢驗分析, 以P<0.05為差異有統計學意義。
結果
1.心絞痛疼痛程度 (VAS評分) 及硝酸甘油片服用劑量比較
見表1。治療後4組患者心絞痛疼痛程度 (VAS評分) 減輕, 與治療前比較差異有統計學意義 (P<0.01, P<0.05) ;組間比較, 差異無統計學意義。治療後循經取穴組患者硝酸甘油片服用量顯著減少 (P<0.01) , 其餘組內、組間比較差異無統計學意義。
表1 各組患者治療前後VAS評分及硝酸甘油服用量 (±s)
注:與本組治療前比較, *P<0.05, **P<0.01。下表同。
2.各組患者治療前後斑塊指數變化比較
見表2。治療後, 循經取穴組患者冠狀動脈鈣化斑塊積分(coronary artery calcified scores, CACS) 較治療前顯著下降(P<0.01) , 其餘各組組內比較與組間比較, 差異均無統計學意義。治療後循經取穴組、他經取穴組、等待治療組的CACP體積均較治療前降低, 而非經取穴組比治療前升高, 但差異均無統計學意義;治療後循經取穴組、他經取穴組CACP當量塊比治療前降低, 非經取穴組比治療前升高, 但差異均無統計學意義。
表2 各組患者治療前後DSCT斑塊值變化 (±s)
討論
SAP屬於中醫學“厥心痛”“心痛”“胸痺”等範疇, 其疼痛性質、部位, 症狀特點與心經和心包經密切相關, 其主要病機則責之於心脈痹阻、心失所養[9]。 AS是以血管內膜損傷後繼發的慢性炎性疾病, 炎性反應貫穿了AS發生髮展的各個階段[10]。其病理過程:長期高血壓、高脂血症等危險因素的刺激→血管內膜損傷→血管損傷出現單核細胞粘附→形成脂肪斑→血小板聚集→各種細胞因子刺激血管內膜→增殖→脂肪斑逐漸演變為纖維斑塊→AS[11]。 AS斑塊的穩定性取決於纖維帽的強度、厚度以及完整性。從臨床醫學的角度, AS斑塊可分為:穩定性斑塊, 其纖維帽較厚而脂質較小的斑塊;不穩定型(易損型) 斑塊, 即纖維帽較薄, 脂質較大並且易於破裂。而就是這種易損斑塊更容易破裂發生栓子脫落, 血栓形成導致急性心血管事件的發生。
纖維帽的厚度、脂質核心的大小以及細胞外基質(extracellular matrix, ECM) 重構狀態共同決定了AS斑塊的穩定性, AS進程中, 機體各種細胞因子通過趨化炎性細胞局部浸潤, 導致ECM逐漸溶解, 從而引起穩定性下降、斑塊破裂, 引發不穩定型心絞痛、急性心肌梗死等相關疾病[12]。目前已有研究[13]表明, DSCT在診斷冠脈明顯狹窄時有很高的準確性、無創性, 能對冠脈管腔的狹窄進行定位、定量判斷[14,15,16,17],以及對斑塊進行定性分析, 可為冠心病臨床防治及預後提供充分的影像學證據。這也是本研究中, 初步運用DSCT作為觀察循經針刺治療改善CSAP患者AS斑塊穩定與否的主要原因。結合本研究中, 經針刺治療後DSCT的斑塊值呈現降低趨勢, 患者的CACP體積、CACP當量塊、CACS均呈現下降趨勢。從DSCT測量AS斑塊鈣化程度的角度, 循經針刺聯合基礎藥物治療可能有加強穩定斑塊的趨勢。
在本研究中, 通過對CSAP患者的心絞痛疼痛程度(VAS評分) 以及硝酸甘油片服用量進行比較分析:治療後4組患者心絞痛疼痛程度均得到改善;同時循經取穴治療能降低患者硝酸甘油片服用量, 說明在常規西藥口服治療的基礎上, 循經取穴能更好地發揮疏通心絡, 通脈止痛之功, 能更有效地緩解SAP的臨床症狀及降低藥物服用量。經穴具有其特定的主治作用, 其功效大小又與其所屬絡的髒腑之間呈現的病理狀態有關, CSAP的疼痛部位、特點、性質皆與心經、心包經密切相關, 在此基礎上辨病選取內關穴、通裡穴方可能疏調心絡, 通脈止痛, 發揮經穴的最大效應, 為進一步闡釋針刺手厥陰心包經、手少陰心經抗心肌缺血、穩定動脈粥樣硬化斑塊具有循經特異性提供臨床依據。
參考文獻
[1] Benjamin E J, Blaha M J, Chiuve S E, et al.Heart disease andstroke statistics-2017 update:A report from the American HeartAssociation.Circulation, 2017, 135 (10) :e146-e603
[2]Loftus I M, Naylor A R, Goodall S, et al.Increased matrixmetalloproteinase-9 activity in unstable carotid plaques:A potentialrole in acute plaque disruption.Stroke, 2000, 31 (1) :40-47
[3] Ragino I I, Cherniavski A M, Polonskaia I V, et al.Inflammatory-destructive biomarkers of atherosclerotic plaques instability.Studyof arterial wall and blood.Kardiologiia, 2012, 52 (5) :37-41
[4] Dong M, Zhou C, Ji L, et al.AG1296 enhances plaque stability viainhibiting inflammatory responses and decreasing MMP-2 andMMP-9 expression in ApoE-/-mice.Biochemical and BiophysicalResearch Communications, 2017 (489) :426- 431
[5] 周仲瑛.中醫內科學.2版.北京:中國中醫藥出版社, 2008:135-146
[6]潘傳會, 鄧大成.針刺內關穴對穩定性心絞痛的療效觀察.數理醫藥學雜誌, 2014, 27 (5) :525-526
[7]謝慎, 黃潔, 劉雨兒, 等.針藥結合治療穩定型心絞痛的臨床觀察.中華中醫藥雜誌, 2014, 29 (7) :2385-2387
[8]慢性穩定性心絞痛診斷與治療指南.中華心血管病雜誌, 2007, 35 (3) :195-206
[9]蘇仁強, 李偉華.內關穴位埋線治療穩定性心絞痛臨床觀察.上海針灸雜誌, 2014, 33 (1) :31-33
[10]Goldschmidt-Clermont P J, Dong C, Seo D M, et al.Atherosclerosis, inflammation, genetics, and stem cells:2012 update.CurrentAtherosclerosis Reports, 2012, 14 (3) :201-210
[11]Vuorio T, Jauhiainen S, Ylä-Herttuala S.Pro-and anti-angiogenictherapy and atherosclerosis with special emphasis on vascularendothelial growth factors.Expert Opinion on Biological Therapy, 2012, 12 (1) :79-92
[12]Zakynthinos E, Pappa N.Inflammatory biomarkers in coronaryartery disease.Journal of Cardiology, 2009, 53 (3) :317-333
[13]劉成磊, 楊立民, 徐凱.雙源CT診斷冠脈狹窄的價值——與冠狀動脈造影對照分析.醫學影像學雜誌, 2010, 20 (5) :663-666
[14] Leschka S, Alkadhi H, Plass A, et al.Accuracy of MSCT coronaryangiography with 64-slice technology:first experience.EuropeanHeart Journal, 2005, 26 (15) :1482-1487
[15]Mollet N R, Cademartiri F, van Mieghem C A G, et al.High-resolutionspiral computed tomography coronary angiography in patientsreferred for diagnostic conventional coronary angiography.Circulation, 2005, 112 (15) :2318-2323
[16]孟冷, 張兆琪, 呂飆.64層螺旋CT在冠狀動脈疾病診斷中的價值.中華放射學雜誌, 2006, 40 (8) :792-796
[17]王怡寧, 金徵宇, 孔令燕.64層螺旋CT冠狀動脈成像初步研究.中華放射學雜誌, 2006, 40 (8) :797-801